衰老是很多人不愿面對但是又都會經(jīng)歷的一個過程。隨著年齡的增長,我們的皮膚皺紋增多,頭發(fā)不再飄逸閃亮而是稀疏變白,隨著肌肉和骨骼功能的衰退,周身也變得無力、腰酸腿疼............然而,這些只是衰老的外部表現(xiàn),看不到的細(xì)胞衰老才是最可怕的。
細(xì)胞衰老是機(jī)體衰老的根本原因
細(xì)胞是人體生命最小的結(jié)構(gòu)功能單位,如同人體一樣,細(xì)胞也有自己的壽命,經(jīng)歷增殖、分化、衰老和死亡。在人的生命活動過程中,身體細(xì)胞始終處于新細(xì)胞代替衰老和退化細(xì)胞的過程中。在不同的生命階段,細(xì)胞的增殖分裂和衰老死亡的平衡也在變化。青少年時期,細(xì)胞分裂增值能力以及干細(xì)胞的替代更迭能力促使人快速發(fā)育成長。隨著年齡增長,當(dāng)細(xì)胞老化,細(xì)胞分裂增值能力下降,干細(xì)胞水平降低,導(dǎo)致人體各個器官的衰老和功能的下降。
以大腦中的神經(jīng)細(xì)胞為例,過了40歲以后,神經(jīng)細(xì)胞將以每天1萬個的速度遞減,從而對大腦功能及記憶力造成影響。當(dāng)身體各個器官中衰老、死亡細(xì)胞的數(shù)量遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過新生的細(xì)胞數(shù)量時,大多數(shù)器官不能維持正常的功能,開始進(jìn)入退行性功能減退。
細(xì)胞衰老與端粒酶活性下降有關(guān)
為什么細(xì)胞會衰老?各國科學(xué)家圍繞著衰老機(jī)制研究提出了多種學(xué)說,當(dāng)前比較流行的是端粒學(xué)說。
2009年美國科學(xué)家伊麗莎白·布萊克本等三位科學(xué)家憑借“端粒和端粒酶是如何保護(hù)染色體的”研究,從端粒學(xué)說的角度揭秘了衰老的奧秘,獲得了諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎。借助他們的開創(chuàng)性工作,讓我們認(rèn)識到位于染色體末端的端粒就像帽子一樣發(fā)揮著保護(hù)作用,而端粒與細(xì)胞衰老有著很深的聯(lián)系。簡單地說,端粒變短,細(xì)胞就老化。相反,如果端粒酶活性很高,端粒的長度就能得到保持,細(xì)胞的老化就被延緩?？梢哉f細(xì)胞水平的老化和端粒酶的活性下降有關(guān)。
八子補(bǔ)腎膠囊可改善氧化誘導(dǎo)端粒酶的活性下降
近期,北京中醫(yī)藥大學(xué)的科研工作者在“探討八子補(bǔ)腎方抗衰老作用及其機(jī)制”實(shí)驗(yàn)研究中發(fā)現(xiàn),八子補(bǔ)腎膠囊可以調(diào)節(jié)海馬組織中端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶(TERT)蛋白表達(dá),改善氧化誘導(dǎo)端粒酶的活性。他們通過對比衰老模型小鼠的TERT蛋白表達(dá)量,發(fā)現(xiàn)衰老小鼠模型組較正常對照組明顯降低;與衰老模型組相比,給予中劑量八子補(bǔ)腎膠囊干預(yù)的小鼠,其海馬端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶蛋白表達(dá)量明顯增加。
除了端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶(TERT),這項(xiàng)實(shí)驗(yàn)研究還證實(shí)八子補(bǔ)腎膠囊可以上調(diào)海馬、肝臟組織中長壽蛋白sirt6表達(dá),下調(diào)衰老相關(guān)P53蛋白表達(dá)?？茖W(xué)家已經(jīng)發(fā)現(xiàn)抗衰老酶蛋白SIRT6具有抗衰老和調(diào)控炎癥反應(yīng)的作用,而p53作為人們所熟知的一種抑癌基因,它是細(xì)胞生長周期中的一種負(fù)調(diào)節(jié)因子,在調(diào)節(jié)細(xì)胞周期進(jìn)展和細(xì)胞死亡中起著關(guān)鍵作用。
這項(xiàng)實(shí)驗(yàn)研究從生物細(xì)胞分子領(lǐng)域揭示了八子補(bǔ)腎膠囊抗衰老的機(jī)制。八子補(bǔ)腎膠囊可以通過調(diào)節(jié)沉默信息調(diào)節(jié)蛋白Sirt6、端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶TERT、腫瘤抑制蛋白P53相關(guān)信號通路提高機(jī)體免疫功能、改善氧化誘導(dǎo)端粒酶的活性下降,從而發(fā)揮其延緩衰老的作用。而且通過對秀麗隱桿線蟲壽命影響的研究也證實(shí),八子補(bǔ)腎膠囊能明顯延長線蟲的壽命,延長熱應(yīng)激條件下秀麗隱桿線蟲壽命。
隨著科學(xué)的進(jìn)步,相信美國學(xué)者海夫利克基于人體細(xì)胞分化次數(shù)推算得出結(jié)論——“人類理論上可以活到120歲”,不再是一種夢想。
